top of page

La perméabilité intestinale n’est pas qu’une “simple” histoire de #gluten 🌾

On s’intéresse de près à cette perméabilité intestinale qui serait en cause dans de nombreuses #maladies inflammatoires intestinales.


Les mécanismes décrivent une perturbation de la barrière intestinale laissant passer des composés à l’origine d’une réaction inflammatoire.


Un article publié par académie d'Oxford s’est intéressée au rôle que peut jouer une #alimentation occidentale riche en matière grasse (AORMG)👇 :


1️⃣ Les graisses alimentaires perturbent les jonctions serrées (JS) dans l'épithélium intestinal :

- Baisse de l'expression des protéines (JS)

- Acide biliaire et acide gras transloqué induisent un stress oxydatif et une apoptose des entérocytes

- Impact négatif sur la quantité et qualité du mucus


2️⃣ La production d'acides biliaires induite par les graisses alimentaires endommage la barrière intestinale :

- Une AORMG chronique multiple par 10 la production des acides biliaires (AB) hydrophobe à l’origine de l’augmentation de la perméabilité (une voie thérapeutique et l’ajout de AB hydrophile possédant un rôle antagoniste).


3️⃣ Inflammation auto alimentée :

Cytokines augmentées :

- IL6 → Réduction de l'expression de TJP1

- IL18 → augmentation perméabilité (mécanisme inconnu)

- TNFα → apoptose IEC

👉 Mécanisme pro-inflammatoire similaire observé dans la maladie de Crohn.


Les acides gras de l'AORMG potentialisent également directement la réponse inflammatoire en stimulant la signalisation inflammatoire.


4️⃣ HFD favorise le dysfonctionnement de la barrière intestinale induite par le LPS :

- La présence de LPS augmentent par modification du microbiote dans un régime AORMG (3 fois plus de LPS sérique chez la souris). (la LPS sérique est maintenant un marqueur de substitution accepté pour évaluer la perméabilité intestinale in vivo).

Une théorie populaire explique que la résistance à l'insuline observée dans le syndrome métabolique est qu'elle peut être le résultat d'une inflammation de bas grade due à l'endotoxémie métabolique dans l'état obèse.

- Le LPS est surtout connu pour stimuler une réponse pro-inflammatoire dépendante du TLR4-CD14 qui altère directement la barrière intestinale.


5️⃣ La dysbiose intestinale associée aux graisses alimentaires modifie la perméabilité intestinale :

- La dysbiose induite par l'obésité a été directement liée à un excès alimentaire de graisses et se manifeste par une charge microbienne globale réduite, un changement dans l'abondance des espèces.


- Augmentation des bactéries favorisant la perméabilité intestinale :

Oscillibacter spp.

Desulfovibio spp.


- Diminution des bactéries diminuant la perméabilité :

Lactobacillus spp.,

Bifidobacterium spp.,

Bacteriodetes spp.,

Clostridiales spp.


🔰 À noter : l’étude parle très souvent d'alimentation riche en matière grasse, mais évoque succinctement le caractère non-qualitatif (occidentale, AGS, étude américaine).




Comentarios


bottom of page