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Microbiote, gestion du poids et le cas des probiotiques 🦠

On en parlait déjà il y a quelques mois dans cet article sur notre blog.


On y montrait le lien entre gestion du poids et le microbiote, aujourd'hui l'Inserm montre ce lien vis à vis d'une supplémentation en probiotique.


Un lien démocratisé (microbiote <> tissu adipeux), mais une voie peu vulgarisée (acides biliaire) 👇


Un régime alimentaire riche en graisses favorise :

1️⃣ la prise de poids

2️⃣ l’apparition de maladies métaboliques telles que l’hyperlipidémie ou le diabète de type 2.


La perturbation de la flore intestinale engendrée par une alimentation déséquilibrée joue un rôle dans cette évolution.


Il est admis qu’un déséquilibre dans la composition du microbiote est associé à une augmentation de la perméabilité intestinale et à une diminution de la production locale d’acides gras à chaîne courte. Des perturbations qui sont considérées comme des causes de désordres métaboliques. 


Les cellules souches utilisées étaient :

✅ Bifidobacterium animalis

✅ Lactobacillus gasseri


Ils ont observé que les complications métaboliques secondaires à un régime riche en graisses étaient moins fréquentes chez les animaux qui avaient reçu ces probiotiques que chez les souris témoins, comme attendu. Mais cette protection n’était pas associée à un changement de la perméabilité intestinale, ni à la production d’acides gras à chaîne courte.


C’est le rôle de la protéine FXR dans les cellules de l’intestin. FXR est un récepteur nucléaire, c’est-à-dire une protéine chargée de transmettre des signaux dans le noyau des cellules afin de moduler l’expression de gènes cibles. 


👉 Les probiotiques testés inhibent l’activité ce récepteur entraînant une augmentation de la production d’acides biliaires dans l’intestin des souris


À l’inverse, l’activation de FXR conduit à une réduction de la synthèse de ces acides. Or ces composés, connus pour leur rôle important dans la digestion, assurent aussi des fonctions métaboliques déterminantes pour améliorer l’équilibre lipidique.


D'ailleurs, FXR est une des cibles de la metformine, un des traitements de référence du diabète de type 2.


La prochaine étape sera de tester l’administration de ces probiotiques chez l’humain.


🏅Cette découverte a fait l'objet d'un dépot de brevet :

Ce qui est nouveau ce n'est pas la découverte de cette voie, mais plus le rôle des probiotiques sur cette voie et in fine sur la gestion du poids. Ils travaillent maintenant à identifier les souches les plus efficaces dans ce domaine.



Plus de données :

Effets du mélange de probiotiques sur le profil des acides biliaires dans le caecum.


(a) concentration totale des acides biliaires dans le caecum.

(b) quantité d'acides biliaires primaires (CA, CA-3S, CDCA, TCDCA, TCA, HCA, β-MCA et TMCA).

(c) quantité d'acides biliaires secondaires (DCA, TDCA, LCA, ω-MCA, HDCA et THDCA).

(d) ratio d'acides biliaires primaires et secondaires.

(e) profil des acides biliaires dans le caecum.

(f) ratio antagonistes de FXR/agonistes de FXR.


Les données sont présentées sous forme de moyenne ± écart-type standard (n = 6-10).

  • Alimentation classique (Chow diet),

  • Alimentation riche en gras (high fat)

  • Alimentation riche en gras + probiotiques (HF-Pr2)


 #p <0,01, ¤p <0,001 par rapport au groupe alimenté avec une alimentation classique (Chow diet), et *p <0,05 pour le groupe HF-Pr2 par rapport au groupe HF.



La supplémentation avec le mélange de probiotiques atténue la prise de poids, l'accumulation de masse grasse et les perturbations métaboliques chez les souris alimentées avec un régime riche en graisses.


(a) Évolution du poids corporel (n = 12-16).

(b) Gain de poids corporel à 12 semaines.

(c) Poids des tissus adipeux blancs épididymaires (eWAT), mésentériques (mWAT), inguinaux (iWAT) et du foie lors du sacrifice.

(d) Apport alimentaire cumulatif enregistré sur 10 semaines.

(e) Triglycérides hépatiques et cholestérol total.

(f) Sections du foie colorées à l'huile rouge et taille des gouttelettes lipidiques hépatiques (n = 6-12) ; grossissement 60x ; barre = 25 µm.

(g) Niveau de glucose sanguin à jeun (n = 15-16).

(h) Niveau d'insuline plasmatique à jeun (n = 5).


Les données sont présentées sous forme de moyenne ± écart-type standard.

$p <0,05, #p <0,01, ¤p <0,001 par rapport au groupe alimenté avec une alimentation classique (Chow diet), et p <0,05, <0,01, **p <0,001 pour le groupe HF-Pr2 par rapport au groupe HF.



Les effets de la supplémentation avec le mélange de probiotiques sur l'absorption intestinale des lipides.


(a) Concentrations plasmatiques de triglycérides tout au long du test de tolérance lipidique oral (OLTT) (n = 9-11).

(b) Surface sous la courbe (AUC) des triglycérides plasmatiques pendant l'OLTT.


Les données sont présentées sous forme de moyenne ± écart-type standard.

$p <0,05, #p <0,01, ¤p <0,001 par rapport au groupe alimenté avec une alimentation classique (Chow diet), et p <0,05, *p <0,01 pour le groupe HF-Pr2 par rapport au groupe HF.


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Références :


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